日研究揭示糖尿病發(fā)病初期的新分子機制
新華社東京11月15日電（記者錢錚）日本研究人員通過對糖尿病模型實驗鼠的胰島進行單一細胞層面的基因表達分析，發(fā)現(xiàn)了一種糖尿病發(fā)病初期的新的分子機制——Anxa10基因及其編碼的蛋白質(zhì)水平上升。該蛋白質(zhì)有望成為糖尿病出現(xiàn)癥狀前的新生物標記物。
2型糖尿病占糖尿病總數(shù)的90%左右，患者無法有效利用胰島素。2型糖尿病是體重超重和身體活動不足的結果，其發(fā)病被認為主要與胰島素抵抗、胰腺貝塔細胞分泌胰島素的功能下降以及胰腺貝塔細胞本身數(shù)量的減少等因素相關，但具體的發(fā)病機制仍存在很多問題未得到解釋。
日本筑波大學等高?？蒲腥藛T對2型糖尿病模型實驗鼠的胰島進行了單細胞轉(zhuǎn)錄組測序，以探明在2型糖尿病的發(fā)病進程中，從健康狀態(tài)發(fā)展到出現(xiàn)癥狀前狀態(tài)以及糖尿病發(fā)病的過程中，胰島的構成細胞發(fā)生了怎樣的變化。
研究團隊發(fā)現(xiàn)，在糖尿病發(fā)病初期的模型實驗鼠胰腺貝塔細胞中，伴隨著血糖值的上升，一種名為Anxa10的基因表達水平上升，其編碼的蛋白質(zhì)增多導致細胞內(nèi)鈣離子失衡，進而使胰島素分泌能力下降。
研究團隊表示，這個基因與胰腺貝塔細胞以及糖尿病發(fā)病之間的關聯(lián)此前沒有報告過，該基因編碼的蛋白質(zhì)可能成為糖尿病出現(xiàn)癥狀前的新的生物標記物。這一新成果有望幫助科研人員更好地探究2型糖尿病發(fā)病初期的分子機制以及開發(fā)新的預防、診斷治療方案。
相關論文已于近日發(fā)表在美國學術期刊《糖尿病》雜志上。
原標題：日研究揭示糖尿病發(fā)病初期的新分子機制
責任編輯：曾少林
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